BedeutungHäufigste Erkrankung der Arterien ist die Atherosklerose bzw. Arteriosklerose (Gefässverkalkung). Folgekomplikationen
derAtherosklerose können unter anderem arteriell bedingte Beindurchblutungsstörungen sein. Die chronisch verlaufenden arteriellen Durchblutungsstörungen der Beine werden zusammenfassend als arterielle
Verschlusskrankheit (AVK) bezeichnet.. Altersabhängigkeit Im Regelfall spielt sich die Atherosklerose in sämtlichen Gefässen des
betroffenen Organismus ab. Je älter ein Mensch wird, desto ausgeprägter sind in der Regel seine atherosklerotischen Gefässveränderungen. Insofern stellt die Atherosklerose letztlich einen natürlichen Alterungsprozess
dar. Schon der altägyptische Pharao Ramses II., dessen Mumie gut erhalten ist, und der gemäss geschichtlicher Überlieferung ein biblisches Alter von über 90 Jahren erreicht hatte, war von atherosklerotischen
Gefässveränderungen ausgeprägten Schweregrades betroffen, wie neuzeitliche Untersuchungen seiner Mumie belegen. Risikofaktoren Verschiedene
Risikofaktoren fördern die Entstehung einer Atherosklerose und ihrer Folgekrankheiten. Hier sind zu nennen: Rauchen, Hypertonie (Bluthochdruck), Fettstoffwechselstörungen, Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus),
Übergewicht und Fettsucht (Adipositas), Bewegungsmangel und Stresseinflüsse. Neuere Erkenntnisse sprechen für weitere Risikofaktoren, so z.B. für eine Förderung der Atherosklerose durch erhöhte Blutspiegel einer
bestimmten Aminosäure (Homocystein). Andere Hypothesen diskutieren als Mitursache eine chronische bakterielle Keimbesiedlung der Gefässwände mit Chlamydien (Chlamydia pneumoniae) oder auch einen möglichen Mangel an
bestimmten Vitaminen wie Vitamin C und E.Diese Risikofaktoren können zu einer Verlagerung höhergradiger Gefässveränderungen in jüngere Lebensaltersstufen führen, zumindest dann, wenn der betroffene Patient eine
Veranlagung (Disposition) zur Entwicklung einer Atherosklerose besitzt. Andererseits kann eine vorzeitige Gefässverkalkung auch bei einem Fehlen der vorerwähnten Risikofaktoren schicksalhaft entstehen, wenn eine
entsprechende genetisch-familiäre Veranlagung vorhanden ist (familiäres Risiko). AblaufIn der Frühphase der Atherosklerose entwickelt sich
zunächst eine Gefässwandverdickung. Diese kommt durch Einlagerungen von Fettsubstanzen zustande, welche bei längerem Bestehen zusäztliche Verkalkungen entwickeln. Die fetthaltigen Einlagerungen in der Gefässwand werden
als atherosklerotische Plaques bezeichnet. Im weiteren Verlauf kann es zum Einriss der inneren Wandschicht (Intima) im Bereich eines solchen atherosklerotischen Plaque (Plaqueruptur) mit nachfolgender Entwicklung eines
geschwürigen Defektes in der Gefässwand kommen, welcher Blutplättchen und Blutgerinnsel an sich bindet. Auf diese Weise wird das Gefäss entweder zunehmend verengt oder vollständig verschlossen.
Die nebenstehende Abbildung stellt den Ablauf der Atherosklerose schematisch dar (modifiziert nach Rotter). Einer zunächst noch mässigen, lockeren Fetteinlagerung (Abb. oben) folgt eine Verdichtung der Fettmassen (sog.
Atherombildung) mit möglichem Einriss der Intima (Abb. darunter). Aus diesem Intima-Einriss kann sich im Verlauf ein geschwüriger Defekt entwickeln, dem sich ein Blutgerinnsel auflagert (vorletzte Abbildung). Bei noch
weitreichenderen Defekten mit breiter Freilegung des Atheroms können sich grossräumigere Blutgerinnsel der Gefässwand anlegen (Abb. unten).

Atherosklerose
im Ultraschall (Farbdoppler)
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